Hipertensión renovascular

Hipertensión renovascular

tienen esta enfermedad no tienen un aspecto distintivo, deja apenas para “aislar” que de una serie de similares.

Renovascular (renovascular) hipertensión – aumento continuo de la presión arterial causada por violación de aportación de sangre arterial a uno o ambos riñones e incluye la nefropatía isquémica y nefroesclerosis. La proporción de hipertensión renovascular representa aproximadamente 0,5-1% de todos los casos de presión arterial alta.

Etiología. Factores causales que conducen al desarrollo de la hipertensión renovascular son: (1) los cambios estructurales que se producen directamente en el sistema arterial renal y conducen a una disminución de la perfusión renal: aterosclerosis (60-70% de los casos, y, hipertensión renovascular es causada por lesiones ateroscleróticas no son sólo principales arterias renales, pero sus pequeñas ramas que llevan segmentos individuales de flujo sanguíneo renal), displasia fibromuscular (30-40%), vasculitis, quistes renales; (2) las acciones concomitantes que violan el flujo sanguíneo renal: obstrucción de las vías urinarias, aneurisma aórtico abdominal, embolia de la arteria renal y sus ramas, renal nefroptosis hematoma subcapsular.

. Anatómicamente estenosis significativa considerado si excede de 50% (angiográfico), hemodinámicamente significativa – si más de 75% de la luz del vaso.

Patogenesia. Patología en la hipertensión renovascular asociado con una disminución en el flujo sanguíneo en el riñón conduce al hecho de que “ofendido” el riñón responde a la liberación de renina sangre de las arteriolas aferentes de las células mioepiteliales. La renina cataliza la conversión de angiotensinógeno a angiotensina I, que en sí misma no tiene ningún efecto fisiológico (inactivo), pero su producto metabólico (bajo ACE vozdeystvitem – ACE) – angiotensina II es un potente vasoconstrictor que también causar retención de sodio y agua por tanto efecto directo sobre el riñón, y estimulando la secreción de aldosterona.

Contralateral (intacta) riñón debe satisfacer el aumento de la producción de orina, es decir, la inclusión de la respuesta adaptativa normal, llamada presión diuresis, que está dirigido a reducir la presión arterial. Sin embargo, en pacientes con hipertensión renovascular, este mecanismo no funciona, debido a que el exceso de la angiotensina II y aldosterona aumenta la reabsorción de sodio en los túbulos del riñón intacta, lo que impide la diuresis fisiológica y la reducción de la presión arterial. Los mecanismos compensatorios son insuficientes para superar la poderosa influencia de la angiotensina compresor y aldosterona.

Posteriormente, la concentración de renina y angiotensina II en la circulación se reduce, pero su daño renal educación local permanece constantemente alta.

El resultado de estos procesos es un aumento persistente en la presión arterial. Cabe señalar que desde el parénquima renal en estos casos no sufre cambios en la orina es generalmente no se observa, lo que distingue a este tipo de hipertensión relacionada con él, sino que se refería a la enfermedad renal – renoparenhimatoznaya.

El cuadro clínico y diagnstika. Así como la hipertensión renovascular primaria hipertensión secundaria se caracteriza por el aumento de la presión arterial. A menudo toma la forma de “hipertensión decapitado” (presión arterial sistólica normal o ligeramente elevada, con una sustancial (100 mm Hg.

Art. O más) aumento de la presión diastólica). Los pacientes con hipertensión renovascular a menudo se sienten bien, incluso a números muy altos de presión arterial, no pierda eficiencia.

Los signos clínicos, que pueden ser sospechosos hipertensión renovascular son: hipertensión arterial resistente a dos o más drogas y diuréticos; aparición de hipertensión antes de los 20 años o después de 55 años; rápidamente progresiva o hipertensión maligna; la presencia de las diversas manifestaciones de la enfermedad aterosclerótica; uremia, especialmente durante el tratamiento con inhibidores de la ECA o antagonistas de los receptores de la angiotensina II; En algunos casos, se puede oír un soplo sistólico (especialmente diastólica) en la zona epigástrica a la derecha oa la izquierda de la 2-3 cm por encima del ombligo, pero la falta de ella es también nada que decir; edema pulmonar recurrente con fracción de eyección ventricular izquierda preservada; diferencias en el tamaño renal superior a 1,5 cm; alcalosis hipocaliémica, proporcionando hiperaldosteronismo; fumar.

. La asunción de la génesis de la hipertensión renovascular debe ocurrir (1) en la presencia de resistencia a la terapia, especialmente si la hipertensión es todavía buena sometido a la corrección de drogas; (2) El desarrollo repentino de la hipertensión severa en pacientes con presión arterial normal en el pasado y (3) la insuficiencia renal aguda, la presión arterial alta .

Las pruebas de detección. Las pruebas de detección deben ser altamente sensible, por lo que los pacientes con formas potencialmente curables de hipertensión renovascular o azotemia progresiva se podrían realizar de manera oportuna la intervención necesaria. Pruebas de detección no invasivos para el diagnóstico de la hipertensión renovascular incluyen: ecografía dúplex, renografía con captopril, la determinación de la actividad de la renina plasmática en el contexto de captopril, ordenador y la angiografía por resonancia magnética (espiral angiografía computarizada con contraste intravenoso se utiliza como prueba de detección para identificar lesiones renovasculares en pacientes con la función renal normal).

Estudio de radioisótopos para evaluar parámetros de la función renal de cada uno de los riñones, sin recurrir a un medio de contraste por vía intravenosa, lo cual es especialmente importante para los pacientes con insuficiencia renal.

. Los resultados negativos de las pruebas de detección no se excluyen completamente estrechamiento de la arteria renal, particularmente sus ramas distales .

El estándar de oro para la evaluación de la permeabilidad de las arterias renales en toda su longitud es la angiografía de las arterias renales. Estudios angiográficos pueden llevarse a cabo sin pasar por los procedimientos de selección (radioisótopo, ultrasonido, etc.) Si la probabilidad de estrechamiento de la arteria renal es elevado (se deben tener en cuenta los riesgos asociados con el estudio invasivo: medio de contraste nefrotóxicos, la capacidad de las masas de embolización de colesterol o daños en la pared del vaso).. Sustracción digital (diferencia) angiografía intraarterial Como se utiliza una alternativa a la angiografía convencional de las arterias renales (GSA).

Tratamiento. En la actualidad, la respuesta definitiva a la cuestión de la elección del tratamiento de los pacientes con hipertensión renovascular no está presente, ya que no se ha completado ensayos aleatorios que compararon el tratamiento farmacológico con el resultado de la angioplastia o cirugía de revascularización. Por lo tanto, el tratamiento se administra dependiendo del paciente particular y capacidades técnicas, que tiene instalaciones. Los siguientes métodos de tratamiento de la hipertensión renovascular: un medicamento (droga), la angioplastia transluminal percutánea, la instalación de una endoprótesis (stent) en el vaso estenótico, la corrección quirúrgica de la estenosis, el resultado (efecto), que deben mitigar o tratar la hipertensión y coronaria retardar la progresión de la nefropatía, se produce cuando estenosis de la arteria renal aterosclerótica.

El tratamiento con medicamentos. Para el tratamiento de pacientes con hipertensión renovascular fármacos utilizados son los mismos que con la hipertensión. Asignar múltiples fármacos, como la hipertensión suelen ser pesados. Requisito previo de este tratamiento es controlar la función renal durante el tratamiento, ya que la reducción excesiva de davlniya sangre puede deteriorarse.

Con los inhibidores de la ECA o antagonistas de la angiotensina II, especialmente en combinación con un diurético, comprobar regularmente la función renal (creatinina sérica y el aclaramiento de creatinina). Si es posible, es deseable para re-duplex de exploración de los riñones con el fin de estimar el tamaño de los riñones y el flujo sanguíneo en la corteza, ya que estos parámetros permiten la detección de la disfunción renal en una etapa temprana.

La angioplastia transluminal percutánea es eficaz en una pequeña extensión de la estenosis (10 mm), su localización es la boca de la arteria renal y la oclusión parcial de la arteria renal. Este método de tratamiento se recomienda sólo en pacientes con oclusión de la arteria renal es una de la boca cuando se alcanza un alto grado (75-90%) y la terapia con medicamentos si es eficaz.

Colocación de stent. Stents intravasculares se utilizan para prevenir la reestenosis y mejorar los resultados de la angioplastia. Stent principalmente en casos de estenosis de largo (10 mm) y una reducción significativa de las arterias (90%) de estenosis o de localización en la boca de las arterias renales (80-85% de los casos).

Cirugía (revascularización) sigue siendo el método de reserva para aquellos pacientes que han fracasado con la angioplastia transluminal percutánea y colocación de stent, y para los pacientes con una lesión de aorta abdominal que acompaña requiere intervención quirúrgica. El tratamiento quirúrgico se ve afectada anastomosis de derivación arterial, oa otro vaso distal a la estenosis, a veces recurriendo a la eliminación atrofiado renal (pacientes con hipertensión alto y mal controlada, siempre que las dimensiones se reducen considerablemente reducido riñón y su función).

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